慢性肺源性心脏病肺动脉高压形成的机制

慢性肺源性心脏病简称肺心病，是指由肺组织、胸廓或肺动脉系统病变引起的肺动脉高压，伴或不伴有右心衰竭的一类疾病。肺的功能和结构改变致肺动脉高压，是导致肺源性心脏病的先决条件。目前认为低氧和慢性炎症是导致肺血管收缩和重构、肺动脉高压的主要因素。

1.低氧作用于肺血管平滑肌细胞膜上的离子通道，引起钙内流增加和钾通道活性阻抑；刺激血管内皮细胞，使内皮衍生的收缩因子如内皮素-Ⅰ合成增加而内皮衍生的舒张因子，如一氧化氮和降钙素产生和释放减少；某些血管活性物质如血栓素A2、血管紧张素Ⅱ、血小板激活因子及肿瘤坏死因子等形成和释放均促使肺血管收缩。缺氧又使肺血管内皮生长释放因子分泌增加，使血管平滑肌增殖，肺血管顺应性下降，管腔变窄，血管阻力增加。

2.慢性炎症使肺血管数量减少，肺微动脉中原位血栓形成，均更加重了肺动脉高压。

本内容由无锡市第二人民医院 心内科 主任医师 金艳审核

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